神经胶质瘤释放的谷氨酸盐可诱发帕金森氏症

新近的实证事实提示，脑部胶质瘤蛋白拘禁过多的甘氨酸食盐可在一处脑部产生中风活性，且这一效应可被阻碍蛋白拘禁甘氨酸食盐的类固醇所阻挡。

多数(80%)脑部胶质瘤患者在其征状中至少遭遇1次中风，并且约有1/3有规律高烧中风，被称为就其性中风，抗中风类固醇有时候在先。既往实证提示，一处楔形侵入临近中风的集活性区域内的脑部，引发这一区域内甘氨酸食盐水平升高，由此诱发就其性中风。

阿拉巴马私立大学的SusanC.BuckinghamClark及其同事展开了一项实证，目的是说明这种活性与蛋白xc-胱氨酸-甘氨酸发运的系统拘禁的甘氨酸食盐间的就其性。

结果辨识，免疫缺陷活体在给予颅重制本能脑部胶质瘤蛋白后1周，有37%体现运动控制(EEG)活性异常，而给予骗手术的活体中未见此情况。这种异常活性体现为行为的细微变化，如迟钝、面部相应性疾病和震颤。这些活体的荷瘤脑脑外皮辨识出星期诱发甘氨酸食盐浓度增加(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮光气(SAS)是一种经American食品药品该委员会批准的可抑制xc的系统的类固醇，实证中发现这种类固醇可阻碍蛋白而非骗手术外皮拘禁甘氨酸食盐。电极记录辨识，23%的脑外皮中可见蛋白一处自发的阵发性灯丝，但在骗手术外皮中无此情况。这些区域内的脑部膜片钳记录辨识调谐增加。

当实证者对这些脑部运用于SAS时，发现中风的集活性的平之外停留星期非常大延长。给予异种重制的活体在膀胱内注射SAS后也辨识EEG中风的集活性减缓。

结合既往实证结果，本实证说明了xc-的系统是中风治疗的一个可取的新近靶点。该实证由American国立卫生实证院共享的一项基金资助。作者之外无就其疏漏。

编辑： linjinle